Cortisol bajo y obesidad

¿la obesidad aumenta los niveles de cortisol?

Existe una fuerte interrelación entre la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y la homeostasis energética. Los pacientes con obesidad abdominal tienen niveles elevados de cortisol. Además, el estrés y los glucocorticoides actúan para controlar tanto la ingesta de alimentos como el gasto energético. En particular, se sabe que los glucocorticoides aumentan el consumo de alimentos enriquecidos en grasa y azúcar. Es bien sabido que, en todas las especies, la respuesta del cortisol al estrés o a la adrenocorticotropina es muy variable. Ahora se ha descubierto que la respuesta al cortisol es un determinante importante en las secuelas metabólicas del estrés. Las ovejas caracterizadas como respondedoras de alto cortisol (HR) tienen mayor propensión al aumento de peso y a la obesidad que las respondedoras de bajo cortisol (LR). Esta diferencia en la susceptibilidad a la obesidad está asociada a un fenotipo metabólico, neuroendocrino y conductual distinto. En las mujeres y las ovejas, los individuos HR comen más en respuesta al estrés que los LR. Además, las ovejas HR tienen una señalización de melanocortina deteriorada y una termogénesis muscular esquelética reducida. Las ovejas que responden al alto cortisol muestran estrategias de afrontamiento reactivas, mientras que las LR muestran estrategias de afrontamiento proactivas. Este complejo conjunto de rasgos conduce a una mayor ingesta de alimentos y a un menor gasto energético en las HR y, por tanto, a una predisposición a la obesidad. Predecimos que la capacidad de respuesta al cortisol puede utilizarse como marcador para identificar a los individuos con riesgo de aumento de peso y posterior obesidad.

Cortisol y obesidad central

Las mujeres con sobrepeso y obesidad de clase I parecen tener los niveles de cortisol más bajos, mientras que una obesidad más importante parece estar asociada a niveles de cortisol más altos, según hallazgos recientes.
En el estudio transversal, la doctora Karen K. Miller, del Hospital General de Massachusetts, y sus colegas evaluaron a 60 mujeres premenopáusicas de entre 18 y 45 años: 28 con sobrepeso u obesidad, 18 con anorexia nerviosa y 21 controles sanos con peso normal. El sobrepeso se definió como un IMC de 25 a 29,9 kg/m2, y la obesidad se clasificó como clase I (30-34,9 kg/m2) y clase II (35-39 kg/m2).

Mecanismo del cortisol y la obesidad

Los glucocorticoides son hormonas esteroides producidas por la corteza suprarrenal y son esenciales para el mantenimiento de diversas funciones metabólicas y homeostáticas. Su función está regulada a nivel tisular por las 11β-hidroxiesteroides deshidrogenasas y señalizan a través del receptor de glucocorticoides, un factor de transcripción dependiente de ligando. Las observaciones clínicas han relacionado el exceso de niveles de glucocorticoides con profundas alteraciones metabólicas del metabolismo intermedio que dan lugar a obesidad abdominal, resistencia a la insulina y dislipidemia. En esta revisión se analizan los mecanismos fisiológicos de la secreción, regulación y función de los glucocorticoides, y se estudian las consecuencias metabólicas del exceso de acción de los glucocorticoides como consecuencia de su elevada liberación y activación o de la regulación de su señalización. Por último, resumimos el impacto de la pérdida de peso mediante dieta, ejercicio o cirugía bariátrica en los niveles de glucocorticoides circulantes y específicos de los tejidos y examinamos la posibilidad terapéutica de revertir los trastornos metabólicos asociados a los glucocorticoides.

Cortisol y aumento de peso

ResumenLa obesidad, la exposición al estrés y el sueño inadecuado son fenómenos prevalentes en la sociedad moderna. En esta revisión nos centramos en sus relaciones y evaluamos críticamente la causalidad. En los individuos obesos, uno de los principales sistemas de estrés, el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, está alterado, y las concentraciones de cortisol son elevadas en el tejido adiposo debido a la elevada actividad local de la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (HSD) tipo 1. El sueño corto y la disminución de la calidad del sueño también están asociados a la obesidad. Además, la reducción experimental del sueño induce alteraciones del eje HPA que, a su vez, pueden afectar negativamente al sueño. Estos hallazgos implican que la obesidad, el estrés y la pérdida de sueño están relacionados en un círculo vicioso. Finalmente, se discuten nuevas estrategias para combatir la obesidad a través de la modulación de los niveles de cortisol en el tejido adiposo mediante inhibidores de la 11β-HSD1 o mejorando la duración del sueño.
ReferenciasLos artículos de especial interés, publicados recientemente, se han destacado como: – De importanciaDescargar referenciasAgradecimientosEste estudio fue apoyado en su totalidad por los Institutos Nacionales de Salud (NIH), Programa de Investigación Intramuros: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). Nos gustaría dar las gracias al Dr. Gyorgy Csako por sus útiles sugerencias al revisar este artículo.E.A. Lucassen ha recibido ayudas de las becas Fulbright, VSBfonds y Leiden University Fund. G. Cizza ha recibido una subvención de la ZIA DK047054-04 La privación crónica del sueño como factor de riesgo para los cambios endocrinos e inmunológicos.